Le GOLD 2017 est sorti: Nouvelle classification. Evolution ou révolution?
Le nouveau rapport de GOLD vient de sortir, et je peux vous dire qu’il a reçu un coup de fraîcheur. Des changements radicaux pour quelques points, et d’autres moins révolutionnaires, le GOLD 2017 nous demande de changer encore une fois la classification de la BPCO et notre arbre décisionnel thérapeutique. Alors quels changements majeurs dans le GOLD 2017?
Changement de la Classification 2011:
La classification ABCD est maintenant exclusivement basée sur la clinique, indépendamment de
l’obstruction. Le couple VEMS et clinique a eu son moment de gloire, mais c’est déjà fini. La «nouvelle» nouvelle classification de la BPCO (pour ceux qui tiennent au terme “nouvelle” depuis 2011) vient de recevoir une métamorphose, et c’est bien apprécié.
Jusqu’à nouvel ordre, la classification ABCD ne tiendra plus compte du GOLD ou de la sévérité de l’obstruction, mais exclusivement de la clinique manifestée par deux critères : La clinique évaluée par le CAT ou le mMRC et la fréquence des exacerbations.
En pratique, un patient qui a 35% de VEMS sans exacerbations ou clinique parlante (CAT<10) sera GOLD 3 et stade A donc il souffre d’une BPCO GOLD 3 Groupe A. l’implication thérapeutique tiendra compte de la clinique et pas du degré de l’obstruction. Donc un stade classé D « anciennement » sur la base d’un GOLD à 3 et dyspnée, mais sans exacerbations annuelles sera maintenant classé GOLD 3 Groupe B. le tableau 1 schématise la procédure de classification 2017 :
Tableau 1 : Classification BPCO 2017
Il faut se méfier des cliniques sévères disproportionnées avec le degré d’obstruction et de rechercher dans ces cas-là des diagnostics différentiels. Dans l’autre sens, des cliniques non parlantes avec une obstruction sévère doivent pousser les investigations afin d’éliminer des faux négatifs comme chez les patients peu actifs. Le test de marche de 6 minutes est approprié afin de quantifier la limitation.
La recherche du déficit en Alpha 1 antitrypsine (AATD):
Contrairement aux anciennes recommandations où on dépistait seulement les BPCO des zones endémiques en AATD ou les moins de 45 ans, le GOLD recommande de doser une fois chez tous les BPCO l’alpha-1-antitrypsine. Ceci est justifié par les diagnostics tardifs et l’impact majeur sur le pronostic et la prise en charge de cette maladie sous-diagnostiquée.
Le traitement de la BPCO stable est maintenant dynamique:
Le GOLD 2016 recommandait un traitement statique de la BPCO stable avec une batterie de choix pour chaque stade. En 2017, ça change et nous disposons d’une attitude thérapeutique dynamique permettant l’évolution avec le suivi, un peu à la GINA (hip hip pour ACOS qui a permis à ces 2 sociétés de collaborer). Rappelons que le traitement est toujours régi par la classification ABCD et non GOLD.
Voici les schémas proposées pour le traitement du BPCO en chronique:
Tous les patients BPCO stade A doivent être offert un bronchodilatateur pour son effet sur la dyspnée. Dépendamment des symptômes, ce traitement pourra être arrêté ou changé.
Pour les stades B, un bronchodilatateur de longue durée d’action est recommandé. Il n’y a pas de données pour favoriser une classe de bronchodilatateurs. Devant une non amélioration des symptômes, une bithérapie est l’étape suivante dans la prise en charge.
Si à la présentation initiale le patient est très symptomatique, un début par double bronchodilatation peut être envisagé et semble raisonnable.
Si le patient reste symptomatique ou se détériore sous bithérapie, le passage de nouveau à un seul bronchodilatateur peut être envisagé. Il faut se méfier chez les patients de stade B des comorbidités qui peuvent être responsables de la dyspnée et donc être vigilant sur les diagnostics différentiels de la dyspnée, surtout cardiaque.
Pour le stade C, un début de traitement par LAMA ( long acting muscarinic antagonist) est favorisé sur un LABA (long acting beta agonist), vu la supériorité du LAMA sur la prévention des exacerbations. Si les exacerbations persistent, il faudra associer alors un LABA. un deuxième choix est le switch à un LABA+ICS. Cependant, vu le risque plus important de développer une pneumonie sous ICS, la GOLD, à juste titre, ne favorise pas ce choix.
Au stade D, le tableau devient plus compliqué et les flèches commencent à partir dans tous les sens. Le premier traitement de choix est l’association LABA/LAMA. Si un seul bronchodilatateur est à commencer, le choix est toujours un LAMA pour les mêmes raisons évoquées antérieurement. Il faut préciser que l’association LABA/LAMA est supérieure à l’association LABA/ICS dans la prévention des exacerbations comme démontré dans l’étude FLAME.
Cependant, chez les patients avec une composante asthmatique (ACOS: Asthma COPD overlap syndrome), un traitement à base de LABA/ICS peut être envisagé en première intention. Les éosinophiles peuvent aussi être un argument en faveur de ce traitement ( bien que toujours problématique).
Avec le temps, si le patient ne répond pas au traitement, un ajout d’un ICS peut être envisagé. Nous attendons avec impatience les résultats des études qui comparent LAMA/LABA avec LAMA/LABA/ICS sur la prévention des exacerbations. Un autre choix qui devient de moins en moins populaire est de switcher au LABA/ICS. bien que toujours dans le schéma thérapeutique, nous croyons moins en cette stratégie, surtout que la GOLD dit d’ajouter un LAMA si ce traitement n’améliore pas les exacerbations.
Si les exacerbations persistent sous triple thérapie, nous pouvons ajouter le Roflumilast (dans les pays où il existe). Cette molécule pourrait améliorer les exacerbations surtout chez les patients avec un syndrome obstructif sévère et une bronchite chronique importante. Une autre thérapie envisageable est les macrolides. La molécule de choix (celle qui a été la mieux étudiée) est l’azithromycine. Il faudra juste faire attention à l’émergence des résistances et aux effets secondaires rythmiques.
Le dernier point à citer: chez les patients stade D qui ne s’améliorent pas sous trithérapie, retirer l’ICS est une mesure tout à fait justifiable vu le risque des complications infectieuses et l’absence de péjoration avec l’arrêt de cette classe.
Conclusion
L’évolution de la BPCO est loin d’être achevée. Le GOLD 2017 avec ces changements vise à s’approcher de la réalité en homogénéisant les groupes dépendamment de la clinique et à traiter des patients et non pas des spirométries.
Qu’en pensez vous de cette nouvelle classification et vous poussera-t-elle à changer votre stratégie thérapeutique?
cet article est lumineux de clarté, merci
bernard etcheverry pneumo à Mont de Marsan
Merci Bernard pour tes gentils mots.
Heureux que ça vous a été utile.
Equipe BLOCKCHOC
Merci beaucoup pour votre réponse très précise 🙂 !
Aurélie Bigaré.
Merci! Votre article aide à bien à comprendre les nouvelles recommandations. Dans ma pratique de médecin généraliste, je vais surtout être plus attentive à vérifier que mes patients utilisent correctement leur LABA et LAMA, et mieux peser l’indication des CSI.
J’en profite pour vous poser 2 petites questions en rapport avec les autres traitements de la BPCO.
1. En pratique, je pense n’avoir aucun patient chez qui on ait dosé l’alpha 1 antitrypsine, or c’est recommandé. .. mais en pratique est ce qu’il y a vraiment un traitement ciblé, accessible et efficace pour ça?
2. concernant la vaccination anti pneumococcique,on recommande une première injection le vaccin PCV13, avant le PPSV23 ( si je me trompe pas) mais le PCV13 est 2 fois plus cher (moins accessible pour certains patients), ca a un sens de faire uniquement le PPSV23 chez ces patients?
Merci d’avance pour la réponse.
Chère Dr Bigare
Merci pour vos gentils mots. Vous avez lancé l’idée du retrait et de limiter la prescription des coirticoïdes inhalés. Je vous salue pour ça et vous sollicite à lire l’une de nos plus récentes publication sur le sevrage des coirticoïdes inhlalés chez les BPCO et sa sécurité: Sevrage des CSI chez les BPCO
Pour répondre à vos questions:
Nous savons bien que plus on recherche une maladie, plus on la retrouve. Même si en pratique ça va mettre du temps pour devenir un réflexe devant un nouveau diagnostic de BPCO ou de découverte d’emphysème, le dépistage aidera à une meilleure prise en charge chez ces patients pour plusieurs raisons:
premièrement nous disposons d’un traitement de substitution qui a pour but de ralentir la destruction pulmonaire qui est un Inhibiteur de l’alpha1-protéinase humaine (Prolastin en Suisse et Respreeza je pense en Europe). Deuxièmement, une orientation vers un spécialiste devient plus urgente si un déficit est trouvé. Celui là pourra même proposer aux patients de rentrer dans des protocoles de recherche, ainsi que la recherche des atteintes extrapulmonaires et une orientation vers la transplantation pulmonaire plus rapide que chez un BPCO.
Je ne suis pas sûr du pays où vous pratiquez la médecine (je suppose en belgique?), mais vous savez bien que les recommendations concernant la vaccination varient d’un pays à l’autre et dépendent des comorbidités du patients (insuffisance rénale, splénectomie, immunosupression…). En France, selon le dernier document publié dans la revue des maladies respiratoires, pour les BPCO purs, la recommendation est d’administrer le PCV13 et 8 semaines après le PPSV23. Si le patient a déjà reçu le PPSV23, il faut donner le PCV13 au moins un an après. Même si c’est un peu pervert, si pour une raison ou une autre le patient n’arrive pas a prendre le PCV13 en premier, nous voyons logique de lui administrer le PPSV23, et dans un an, le PCV13. pour rappel le PCV13 est donné une fois alors que le PPSV23 doit être refait après 5 ans.
J’espère que nous avons bien répondu à vos questions
Bonne journée !
MERCI
réaliste